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脂类的消化、吸收和代谢

信息来源:知乎,360图书馆 发布日期:2022年03月01日

摘要:脂类是机体中重要的能源物质,是构成生物膜的必需成分。在营养上,脂类中的必需脂肪酸是食物中不可缺少的成分,一些脂溶性维生素也必须同脂类一起才能被吸收。一、脂类的消化膳食中的脂类主要为脂肪,此外还含有少量磷脂

脂类是机体中重要的能源物质,是构成生物膜的必需成分。在营养上,脂类中的必需脂肪酸是食物中不可缺少的成分,一些脂溶性维生素也必须同脂类一起才能被吸收。

一、脂类的消化

膳食中的脂类主要为脂肪,此外还含有少量磷脂、胆固醇等。由舌背面分泌的舌脂肪酶在口腔中即可对脂肪进行水解,并且可在胃中继续进行。舌脂肪酶对中短链脂肪构成的三酰甘油表现出较大的活性,而乳中的脂肪则是此酶的理想作用物。食糜在胃中停留2~4h后,经舌脂肪酶及胃脂肪酶的共同作用,大约有30%的三酰甘油可被消化。脂类进入小肠后,经胆盐的作用乳化并分散成细小的微团后才能被消化酶所消化。胆盐是较强的乳化剂,它能降低油与水相之间的界面张力,使脂肪及胆固醇酯等疏水脂质乳化成细小微团,这样便增加了消化酶与脂类物质的接触面以利于消化。胰腺受脂类物质刺激后,分泌出无活性的胰脂肪酶原、磷脂酶A2原及胆固醇脂酶原等。这些酶原在小肠内被激活后分别作用于各自的底物。各种消化产物可与胆盐乳化成更小的混合微团,这种微团体积更小、极性更大,易于穿过肠黏膜细胞表面的水屏障,为肠黏膜细胞所吸收。

二、脂类的吸收

脂类消化产物主要以简单扩散的形式在十二指肠下段及空肠上段被吸收。中、短链脂肪酸及甘油极易被小肠黏膜细胞所吸收。中、短链脂肪酸构成的三酰甘油,经胆盐乳化后也可以完整的形式被吸收,在肠黏膜细胞内脂肪酶的作用下,水解成脂肪酸及甘油,通过门静脉进入血循环。长链脂肪酸(C12~C26)及2-单酰甘油被吸收进入肠黏膜细胞后,在细胞内活化,并在光面内质网转酰酶的作用下重新合成三酰甘油,然后与载脂蛋白、磷脂、胆固醇等生成乳糜微粒,经淋巴从胸导管进入血循环。小肠中的游离胆固醇可与胆汁酸盐、磷脂及脂肪水解产物单酰甘油、脂肪酸等结合形成混合微团,为小肠黏膜所吸收。在肠黏膜细胞内,大部分游离胆固醇又与长链脂肪酸结合成胆固醇酯,后者的大部分掺入乳糜微粒,小量参与组成极低密度脂蛋白,经淋巴进入血循环。

三、脂类的代谢

脂类的消化、吸收和代谢1、脂肪体内合成代谢

1)合成场所

肝、脂肪组织、小肠是合成的重要场所,以肝的合成能力最强(注意:肝细胞能合成脂肪,但不能储存脂肪)。合成后要与载体蛋白、胆固醇等结合成极低密度脂蛋白,入血运到肝外组织储存或加以利用。若肝合成的甘油三酯不能及时转运,会形成脂肪肝。脂肪细胞是机体合成及储存脂肪的仓库。

合成甘油三酯所需的甘油及脂肪酸主要由葡萄糖代谢提供。其中甘油由糖酵解生成的磷酸二羟丙酮转化而成,脂肪酸由糖氧化分解生成的乙酰CoA合成。

2)合成基本过程

①甘油一酯途径:这是小肠粘膜细胞合成脂肪的途径,由甘油一酯和脂肪酸合成甘油三酯。

②甘油二酯途径:肝细胞和脂肪细胞的合成途径。

脂肪细胞缺乏甘油激酶因而不能利用游离甘油,只能利用葡萄糖代谢提供的3-磷酸甘油。

2、脂肪体内分解代谢

脂肪在人体合成代谢过程不用详细描述,吃是第一大来源了喔。看看脂肪在人体的分解代谢过程,脂肪分解分为三个阶段:

1)脂肪动员阶段甘油三酯在脂肪酶(anslim含)的作用下,分解为甘油和脂肪酸。

2)甘油的氧化甘油在甘油磷酸激酶的作用下,分解为3-磷酸甘油,然后在磷酸甘油脱氢酶的催化下,脱去2个氢形成磷酸二羟丙酮;再经糖酵解或有氧氧化供能,也可转变成糖脂肪酸与清蛋白结合转运入各组织经β-氧化供能。

3)脂肪酸的β-氧化

A:脂肪酸活化胞浆和线粒体外膜上的脂酰COA合成酶在ATP、CoASH、Mg2+存在条件下(食用anslim植物可以自然体内产生),催化脂肪酸活化,生成脂酰CoA。帮助代谢脂肪中间产物,完成体内代谢脂肪过程。

B:脂酰CoA进入线粒体因为脂肪酸的β-氧化在线粒体中进行。这一步需要肉碱的转运。肉碱脂酰转移I是脂酸β-氧化的限速酶,脂酰CoA进入线粒体是脂酸β-氧化的主要限速步骤,如饥饿时,糖供不足,此酶活性增强,脂肪酸氧化增强,机体靠脂肪酸来供能。这也是为什么很多女性采用节食甚至绝食减肥的原因,这种减肥方式能使体重暂时下降,一旦恢复饮食体重也直线上升。

4)CH3CO~SCOA彻底氧化

乙酰COA经三羧酸循环循环,最终氧化成CO2和H2O,生成的CO2经呼吸排出体外,H2O则通过排汗和排尿排出体外。

脂类的消化、吸收和代谢

四、肿瘤条件下的脂肪代谢

脂肪消耗是恶病质的主要特征之一,并可发生在肿瘤早期。肿瘤患者的脂肪代谢改变主要表现为内源性脂肪动员和脂肪氧化增加、脂肪合成减少、甘油三酯(triglyceride,TG)转化率增加、高甘油三酯血症和脂肪酸合成增加等。

有研究发现,恶性肿瘤患者血浆游离脂肪酸浓度增加,这与内源性脂肪水解增强、氧化率增加有关。肿瘤患者在体质量丢失前就已存在游离脂肪酸活动增加现象,脂肪酸是荷瘤状态下机体的主要能量物质,即使给予外源性葡萄糖,也不能抑制体内脂肪的持续分解和氧化。某些细胞因子和肿瘤代谢因子的作用与之有关。人类肿瘤细胞能自我合成脂肪酸,并且不受正常细胞对脂肪酸合成途径的调节。

以往认为脂肪酸合成是合成代谢的能量贮存通路,而现在则认为它是很多转化细胞生长和生存的关键过程。脂肪酸合成酶(FAS)是脂肪酸生物合成过程中,将小分子碳单位聚合成长链脂肪酸的关键酶。

在正常情况下,除肝、胎儿的肺和分泌期乳腺外,在其他正常组织FAS呈低表达状态。许多肿瘤如乳腺癌、前列腺癌、子宫内膜癌、结肠癌、卵巢癌、膀胱癌等都有FAS的高度表达。恶性肿瘤患者中,FAS过度表达则提示细胞内酶转录加快,内源性脂肪酸合成活跃,表明对能量物质和成膜脂质的需求旺盛。

FAS的过度表达与肿瘤的发生、演变、侵袭和预后有关。另有推测,宿主脂肪组织的动员可能成为肿瘤生长的重要因素。

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