硒与大骨节病

大骨节病是一种以关节软骨变性、坏死为主的慢性地方性疾病，其主要病理特征是青少年生长发育过程中透明软骨发生多发性灶状软骨坏死，并导致软骨内化骨障碍的继发性骨关节病。临床主要表现为全身大关节的骨质改变以及畸形，包括腕关节、膝关节等，严重者出现身材矮小，关节畸形，甚至生活能力丧失并最终残疾。当前，大骨节病的诊断方式主要依靠腕关节、膝关节x线片以及核磁共振分析。大骨节病作为地方性骨关节病，在我国共有14个省(区)352个县存在大骨节病分布，患病总人数约82万，其发病范围大部分集中在我国西部的偏远地带，主要包括四川、甘肃、青海和西藏4个省(区)。

1.大骨节病集中爆发与硒有关

流行病学研究表明：我国从东北至西南有一条自然缺硒地带。我国在上世纪五六十年代曾出现过大骨节病集中爆发的现象，刚好与这一缺硒地带相吻合，故完全有理由推断低硒在大骨节病的发病机制中扮演着重要角色。

研究表明，大骨节病与硒元素的缺乏密切相关，体内的低硒营养水平是大骨节病患者主要的共同特征。与健康人群相比较，大骨节病患者的全血、血清、红细胞、尿和发硒水平明显降低，提示大骨节病患者可能对硒的摄入、吸收、利用不足，体内长期处于低硒营养状态，从而影响硒蛋白或硒酶的功能，导致大骨节病的发生。

2.硒致大骨节病的发病机制

硒是人体必需的微量元素，广泛分布于人体的所有组织和器官，具有重要的生物学功能，更是生物体内谷胱甘肽的组成成分。谷胱甘肽广泛存在于红细胞、肝脏和其它组织中，保护机体免受氧化物和自由基的损伤，保护细胞膜的完整性和稳定性，促进软骨病变的修复，缺硒可能是促进大骨节病发展的重要原因之一。

近期很多研究发现，在大骨节病坏死的软骨中细胞核发现了很多嗜酸性包涵体，在其患者外周血液包细胞中也可见同样的包涵体。包涵体是病毒感染的主要形态学依据，也是病毒感染的场所，因此进一步推测大骨节病的发病与病毒感染密切相关。研究表面，硒与其衍生产物硒蛋白可以抑制病毒的活化与增殖，对人和动物的病毒感染具有明显的保护作用，缺硒与病毒感染的发病率、毒力增强密切相关，更为一些特异性病毒感染提供了有利条件，大骨节病的发生就可能与此相关。[1]

康芬艳等[2]2011年选择甘肃省陇南、庆阳、定西3个市的大骨节病病区作为监测点，同时选择天水市农村和兰州市区的非病区作为对照点，分别采集6-12岁儿童发样，进行发硒含量测定。甘肃省大骨节病病区共收集儿童发样254份，非病区儿童发样102份。结果显示，甘肃省大骨节病病区儿童与非病区儿童发硒含量比较，病区儿童硒营养水平较低。

中国甘肃省地方病防治研究所的李崇正等[3]，曾应用亚硒酸纳来验证硒对大骨节病的治疗和预防效果。他们给6-10岁儿童每周服1.0毫克，5岁以下儿童每周服0.5毫克，哺乳婴儿由母亲服用，每周2.0毫克。试验开始时，对不服药儿童作X光检查，证明在3一10岁儿童中仅有57.4%无大骨节病。在持续投亚硒酸纳6年以后，3-10岁儿童的健康率增加到96%。表明亚硒酸纳不单是大骨节病的一种理想治疗药品，而且还是一种理想的预防药品。

白生琦等[4]为了探索和总结补硒防治大骨节病的方法和经验，回顾分析了甘肃省泾川县练范村1980年以来施用硒片和硒盐防治大骨节病20年的X线观察结果，并结合观察同期未使用任何防治措施的邓家峪村儿童X线资料作比较分析，认为硒片防治与儿童大骨节病患病率下降有关，硒具有促进干骺端病变修复和预防大骨节病新发的显著效果，硒盐防治仍可使病情下降达到控制标准(<3%)。

参考文献：

[1]《硒与大骨节病》，恩施州土家族苗族自治州中心医院，https://www.es9e.com/show-90-3028-1.html

[2]康芬艳，李拥军，魏静.2011年甘肃省大骨节病病区儿童发硒含量检测结果分析[J].中华地方病学杂志，2013，32(5)：556-558.

[3] 李崇正,等.硒 、维生素E治疗大骨节病224例X线效果及病因探讨[J].中华医学杂志,1979,59(3):169.

[4] 白生琦，郭六六.甘肃省泾川县补硒防治大骨节病20年效果观察[J].地方病通报,2002, 17(2):40-42.