摘要:国内外学者都已发现,在缺硒情况下,不仅能引起心肌坏死,同时还会造成胰腺的病变。在医学上,认为胰腺是较难保护,又较难治疗的人体重要器官。胰腺包括有管腺和无管腺二部分:有管腺属外分泌系统,分泌消化液,经导管直接进
国内外学者都已发现,在缺硒情况下,不仅能引起心肌坏死,同时还会造成胰腺的病变。在医学上,认为胰腺是较难保护,又较难治疗的人体重要器官。
胰腺包括有管腺和无管腺二部分:有管腺属外分泌系统,分泌消化液,经导管直接进入十二指肠,消化液中含蛋白酶、脂肪酶和淀粉酶等,对人体的消化吸收起着十分重要的作用; 无管腺属内分泌系统,腺体细胞象岛一样游离在有管腺腺泡的间隙中,因而称为胰岛,胰岛中的β细胞分泌胰岛素直接进入血液,通过促进细胞对葡萄糖的摄取及其在细胞内的氧化利用而调节人体的糖代谢。
1、缺硒使胰腺伤痕累累
缺硒既影响胰腺的形态结构,还影响胰腺的生理功能,说明胰腺也是对硒很敏感的器官。多方面的研究已经证明缺硒可引起胰腺萎缩、变性乃至坏死。如美国康乃尔大学Combs和中国农科院陆肇海、苏琪等用缺硒饲料饲喂雏鸡,后,很容易看到胰腺萎缩,用光学显微镜观察组织切片,可以看到胰腺组织中有许多空泡、结缔组织纤维化,这些空泡和纤维化的程度随饲料中缺硒程度的严重而加深。用电镜观察,可以证实鸡胰腺超微结构病变始于内质网 (一种只有在电子显微镜下才能观察到的细胞结构),表现为内质网的减少、扩张及空泡化。在克山病尸检病例中胰腺腺泡萎缩的检出率高达43. 5%。
缺硒造成胰岛病变的主要表现是胰岛的体积缩小,分泌细胞排列异常,胰岛的β细胞排列成很不规则的条索状,索间形成较大空隙,β细胞数减少,使胰岛呈空虚状。应用免疫组织化学与图象分析相结合的方法观察缺硒大鼠胰岛结构的损伤, 发现多项结构参数异常(如胰岛素免疫反应阳性物面积与胰腺组织面积百分比等)。
胰岛的病变一般与外分泌腺泡病变是平行的,即腺泡萎缩愈重,胰岛的损害愈明显。
形态的变化必定伴随着功能的变化。
张桂珍等(1994)专题研究了硒和维生素E对胰腺腺泡分泌功能的影响,结果表明,缺硒降低大鼠血清淀粉酶和脂肪酶的活性,胰腺组织的淀粉酶和脂肪酶活性也同时降低。补硒后血清和胰腺的淀粉酶和脂肪酶的活性都能明显提高,特别是同时补硒和维生素E的提高幅度最大,说明缺硒降低了胰腺腺泡合成和分泌淀粉酶和脂肪酶的能力,证明了缺硒可引起胰腺外分泌功能的原发性损害。
陆肇海、苏琪等(1991)在研究我国天然低硒饲料对畜禽生产、健康与疾病的影响时指出,缺硒动物普遍拉痢,在实验后期出现采食量和增重均急剧下降。李光辉等(1990)在论述羊、猪、鸡、马等畜禽的缺硒疾病时,都有食欲减退、呕吐、腹泻、经常拉稀、发生顽固性腹泻等消化不良及胃肠机能紊乱的症状。比较典型的是青海省三角城种羊场,地处海拔3000米以上的高寒缺硒草原,每年羊的产羔季节,腹泻、红痢等消化道疾病高发,采用抗菌药、抗生素等等措施,收效甚微,特别是那些体重大,又白又胖的好羔更容易猝死。自1985年开始补硒,使该羊场一改亏损局面,变成当地少有的盈利羊场。
在人体临床上,也有用硒辅助治疗消化道疾病取得疗效的报道:
刘庆民(1996)等收集经胃镜活检病理确诊为慢性萎缩性胃炎患者69例,随机分为两组,治疗组4 2例,服用胃蛋白合剂和吗丁啉常规胃药并加服硒,对照组2 7例,只服常规胃药,3个月后作胃镜病理随访。治疗组胃粘膜不典型增生消失率达69% (11消失/ 16例),肠上皮化生总好转率达61%,萎缩性胃炎总有效率达67%,与对照组相比,疗效差别明显,说明补硒对萎缩性胃炎有一定辅助治疗作用。
安徽医科大学附属医院观察了用有机硒辅助治疗消化性溃疡的疗效,据常规诊断标准选定胃溃疡、十二指肠溃疡患者, 经胃镜证实后分为实验组和对照组。实验组口服雷尼替丁,同时服有机硒,对照组只服雷尼替丁,2周为一疗程。连用2个疗程后,实验组患者上腹痛、腹胀、嗳气等症状大多在 1 -2周内消失,食欲增进,体力恢复,少数在4周时恢复,对照组症状缓解较实验组迟1-2周。良性胃溃疡患者有发生癌变的可能,因此在应用抗溃疡药的同时加服有机硒,除可加速和提髙溃疡4周愈合率外,同时还具有预防癌变作用,这是单用抗溃疡药物所未能具备的特点。
综上所述,缺硒可引起胰腺外分泌功能的原发性损伤,补硒可保护胰腺,进而保护营养物质的消化吸收和消化道的正常生理机能。仅就这一点而言,对人们渴望的时时在祝福、在祈求的保持健康是多么重要啊!
2、硒治疗糖尿病效果明显
胰岛的内分泌细胞60—80%为β细胞,当胰岛受损伤达到一定程度时,β细胞分泌胰岛素的功能减退,引起人体胰岛素缺乏,就会出现血糖代谢紊乱,表现出血糖水平升高,尿糖大量排出,称为糖尿病。
近年来,糖尿病的发病率在逐渐增长,如得不到有效控制,将使数以千万计的个人和家庭受到糖尿病的威胁。有的老人说,过去是没钱买不起好吃的,现在是能买得起了,却吃不得,真是有苦难言。
糖尿病能不能防治?可以看一看关于胰岛受损机制的研究结果.。
张桂珍等(1996)发现当胰岛分泌功能受损伤时,血清及胰腺组织的谷胱甘肽过氧化物酶活性显著降低,脂质过氧化物含量明显上升,经补充硒和维生素E,胰岛分泌功能提高的同时,伴有血清及胰腺谷胱甘肽过氧化物酶活性水平升高及脂质过氧化物含量的显著降低,说明胰岛的伤害是缺硒引起的过氧化损伤。
丁虹等(1998)观察到糖尿病小鼠的谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物岐化酶和过氧化氢酶均呈下降或下降趋势,补硒能明显提高谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶的活性。另一方面,糖尿病小鼠胰腺的脂质过氧化物含量明显提高,补硒亦可使其明显下降。
姚文华等(1995)经糖尿病人口服硒后,观察到患者全血谷胱甘肽过氧化物酶活性显著提高,血浆脂质过氧化物水平显著下降,说明硒对糖尿病及其并发症的治疗和预防有一定的意义。认为硒影响胰岛分泌功能的机理是,缺硒降低了胰岛的谷胱甘肽过氧化物酶的活性,使内质网受到自由基的攻击,受伤的内质网减少了胰岛素的分泌。补硒可保持谷胱甘肽过氧化物酶应有的活性,可避免内质网受自由基的攻击而遭伤害,健全的内质网才能正常分泌胰岛素。
这些研究结果为人们用硒防治糖尿病提供了理论基础和科学依据。
丁虹等(1997)单用有机硒使糖尿病小鼠的体重明显增加,饮水量、食量及尿量显著减少,空腹血糖明显下降,同时补硒还可以明显改善糖尿病小鼠的糖耐量异常。这是临床上用硒防治糖尿病的实验依据。
董强等(1998)用有机硒也可使糖尿病小鼠的体重明显上升,饮水量和尿量明显下降,并显著降低了糖尿病小鼠空腹血糖,还可明显改善糖尿病小鼠的葡萄糖耐量异常,这也是用有机硒在临床上防治糖尿病的实验依据。
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